Das übergreifende Ziel dieser Forschung ist es, die physiologischen und pathologischen Echtzeit-Interaktionen zwischen den Gehirnsystemen zu ermitteln, die erlernte und angeborene Verhaltensweisen unterstützen. Angeborene Verhaltensweisen sind artübergreifend konserviert und werden vor allem vom Hypothalamus orchestriert. Dazu gehören beispielsweise die Erkundung der Umgebung, die Nahrungssuche und die Aufnahme von Nahrung, verschiedene soziale Verhaltensweisen, die Vermeidung von schädlichen Reizen und die Regulierung von Wachzuständen. Die angemessene Initiierung und Beendigung dieser lebenswichtigen Verhaltensmuster hängt von der Verfügbarkeit von Ressourcen, Umweltreizen, hormonellen Regulationen und früheren Erfahrungen ab. Wie werden diese Informationen dem Hypothalamus präsentiert und von ihm verarbeitet, um adaptive und flexible Verhaltensweisen zu erzeugen? Die Suche nach Antworten auf diese Fragen hat sich als fruchtbar für die Erforschung der neuronalen Schaltkreise erwiesen, die angeborene Verhaltensweisen, Verhaltenszustände und deren Störungen (z.B. Schlaf- und Essstörungen, Autismus) regulieren. … mehr (in Englisch)
Als greifbares Abbild der neuronalen Dynamik gehören Netzwerkoszillationen zu den eindrucksvollsten Signalen des Gehirns. Dank der robusten Korrelationen mit der neuronalen Aktivität bieten Oszillationen eine zuverlässige physiologische Metrik für die Erforschung der neuronalen Interaktionen bei Gesundheit und Krankheit. Genetische Mausmodelle mit dysfunktionaler Hemmung und Erregung von Interneuronen, die wir im Labor von Hannah Monyer an der Universität Heidelberg untersucht haben, wiesen starke Veränderungen der hippokampalen Oszillationen sowie ihrer Cross-Frequency-Kopplung auf, die auch in Bezug auf Verhaltensphänotypen an den Veränderungen bei Patienten mit Demenz ähneln. Vor kurzem untersuchten wir in Zusammenarbeit mit der Gruppe von Thomas Jentsch am FMP in Berlin die Beeinträchtigung der Netzwerksynchronisation und der räumlichen Repräsentation im Hippocampus nach einer genetischen Ablation der KCNQ3- und einer dominant negativen Mutation der KCNQ5-Kaliumkanäle. Mutationen dieser Kanäle wurden mit kognitiven Defiziten beim Menschen in Verbindung gebracht. In den letzten Jahren haben wir ein experimentelles Modell für die optogenetische Echtzeit-Kontrolle von Theta-Oszillationen im Hippocampus in vivo entwickelt. … mehr (in Englisch)
Mohaddeseh Yaghoobi
PhD student
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